Kraków odchudzanie - Medform
- sprawdź co słychać na naszym profilu

Rejestracja telefoniczna: w godzinach 9.00-18.00
+48 661 126 500

Diety ubogowęglowodanowe (bogatobiałkowa i bogatotłuszczowa)

Diety niskowęglowodanowe są w ostatnich latach stosowane w celu redukcji masy ciała, szczególnie w sytuacjach, w których zakłada się osiągnięcie szybkiego efektu odchudzania. Diety te wywołują wzrost poziomu ciał ketonowych w surowicy krwi, prowadząc do zmniejszenia uczucia głodu. Efekt ten przypisywany jest supresji wydzielania greliny pod wpływem ketozy (25, 29). Dieta wysokobiałkowa wpływa również stymulująco na tempo przemiany materii (30).  Krótkoterminowy efekt diety niskowęglowodanowej na osiągnięcie redukcji masy ciała został opisany w licznych badaniach, jednakże odległe efekty takiego modelu żywienia na ryzyko wystąpienia chorób przewlekłych, w tym cukrzycy typu 2 nie zostały dotychczas dokładnie zbadane.

Wyniki prospektywnego badania kohortowego Heath Professionals Follow-Up Study, prowadzonego wśród ponad 50 tysięcy pracowników opieki zdrowotnej wykazały, że wieloletnie stosowanie diet niskowęglowodanowych, opartych na spożyciu dużych ilości białka i tłuszczów, szczególnie pochodzenia zwierzęcego, zwiększa ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2 o 37%  Ryzyko to jest w dużej mierze związane z wysoką podażą czerwonego i przetworzonego mięsa (30, 31). Rezultaty badania przeprowadzonego na grupie 160 chorych z rozpoznanym uprzednio zespołem metabolicznym wykazały, że krótkoterminowe stosowanie diety ubogowęglowodanowej, opartej na wysokim spożyciu białka i tłuszczów, upośledza reaktywność drobnych, obwodowych naczyń tętniczych (32).

W kolejnym randomizowanym, prospektywnym badaniu przeprowadzonym w kilku ośrodkach w południowej Szwecji porównano wpływ stosowania u pacjentów z uprzednio rozpoznaną cukrzycą typu 2 diety ubogotłuszczowej (<30% energii z tłuszczu) oraz ubogowęglowodanowej (20% energii z węglowodanów, 50% z tłuszczu) w okresie dwóch lat na zmiany masy ciała oraz poziom hemoglobiny glikowanej (HbA1c). W obu grupach odnotowano istotny spadek masy ciała, największy po 6 miesiącach stosowania diet. Nie stwierdzono istotnych różnic w zakresie utraty masy ciała pomiędzy obiema grupami. Tylko w grupie stosującej dietę ubogowęglowodanową odnotowano znamienny spadek poziomu HbA1c, średnio 4,8 mmol/mol po 6 miesiącach, który jednakże powrócił do wartości wyjściowych po 12 miesiącach obserwacji). W grupie stosującej dietę ubogowęglowodanową odnotowano istotny wzrost poziomu HDL-cholesterolu, natomiast poziom LDL-cholesterolu nie różnił się istotnie pomiędzy grupami. Tak więc w badaniu tym nie potwierdzono przewagi diety niskowęglowodanowej nad niskotłuszczową w zakresie skuteczności redukcji masy ciała oraz wyrównania metabolicznego cukrzycy. Co więcej, stwierdzono, że współpraca pacjentów w grupie przyjmującej dietę ubogowęglowodanową była wyraźnie mniejsza niż wśród osób stosujących dietę niskotłuszczową już po 6 miesiącach trwania obserwacji. (33).

Wyniki badań wpływu diety ubogowęglowodanowej opartej na zwiększonym spożyciu białka na redukcję masy ciała oraz czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego przynoszą niejednoznaczne efekty. Schwingshackl i wsp. na podstawie metaanalizy 15 randomizowanych badań nie wykazali w tym zakresie  różnic pomiędzy skutecznością diet niskowęglowodanowych bogato i ubogobiałkowych (34), podczas gdy Santesso i wsp. w podobnej metaanalizie sugerują, że dieta wysokobiałkowa prawdopodobnie skuteczniej przyczynia się do redukcji masy ciała niż dieta ubogobiałkowa, przy czym odległy wpływ na markery ryzyka sercowo-naczyniowego (redukcja ciśnienia tętniczego krwi, poziom cholesterolu całkowitego, LDL-cholesterolu oraz białka c-reaktywnego) nie różnił się znamiennie pomiędzy grupami stosującymi oba rodzaje diet. W grupach osób stosujących diety wysokobiałkowe odnotowano więcej objawów ubocznych (zaparcia lub biegunki, uczucie pełności w jamie brzusznej, bóle głowy, skurcze mięśni itp.) niż w grupach stosujących diety ubogobiałkowe (35).

Dieta wysokobiałkowa powoduje dodatni bilans azotowy i zwiększone wytwarzanie amoniaku i mocznika, co obciąża zwłaszcza uszkodzoną u osób otyłych wątrobę i nerki (37). W chorobach wątroby i zaawansowanej przewlekłej chorobie nerek od dawna zalecana jest dieta dostarczająca  <10% energii pochodzącej z białka (38). Należy również pamiętać, że u osób otyłych często występuje niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (Non-Alcoholic Fatty Liver Disease – NAFLD)  i stłuszczeniowe zapalenie wątroby (Non-Alcoholic Steatohepatitis – NASH). Nadmierne obciążenie metaboliczne wątroby w czasie stosowania diety bogatobiałkowej może się przyczyniać do szybszego postępu tej choroby (39,40).

W czasie rocznego stosowania diety zawierającej 35% białka nie zaobserwowano jej niekorzystnego wpływu na funkcję nerek u osób, u których była ona wcześniej prawidłowa (41),  należy jednak pamiętać, że sama otyłość stanowi czynnik ryzyka rozwoju przewlekłej choroby nerek (42). Wykazano także, że u osób z 1 lub 2 zaburzeniami zaliczanymi do zespołu metabolicznego ryzyko wystąpienia uszkodzenia nerek i mikroalbuminurii rośnie o 80%, a z 3 zaburzeniami – o 130% (43). Ponadto dieta bogatobiałkowa jest bogata w fosforany, co stanowi jej dodatkowy, niekorzystny aspekt u osób z zaawansowaną przewlekłą chorobą nerek (44). Należy również pamiętać o tym, że dieta bogatobiałkowa podnosi również poziom kwasu moczowego w surowicy, co może stanowić problem u osób ze skazą moczanową i powodować napady dny.

Piśmiennictwo:
29. Paoli A, Bosco G, Camporesi EM, Mangar D. Ketosis, ketogenic diet and food intake control: a complex relationship. Front Psychol. 2014; 6: 27.
30. de Koning L, Fung TT, Liao X i wsp. Low-carbohydrate diet scores and risk of type 2 diabetes in men. Am J Clin Nutr. 2011; 93: 844-850.
31. Halton TL, Liu S, Manson JE, Hu FB. Low-carbohydrate-diet score and risk of type 2 diabetes in women. Am J Clin Nutr. 2008; 87: 339-346.
32. Merino J, Kones R, Ferre R i wsp. Low-carbohydrate, high-protein, high-fat diets alters small peripheral artery reactivity in metabolic syndrome patients. Clin Investig Arterioscler. 2014; 26: 58-65.
33. Guldbrand H, Dizdar B, Bunjaku B i wsp. In type 2 diabetes, randomization to advice to follow a low-carbohydrate diet transiently improves glycaemic control compared with advice to follow a low-fat diet producing a similar weight loss. Diabetologia. 2012. 55: 2118-2127.
34. Schwingshackl L, Hoffman G. Long-term effects of low-fat diets either low or high in protein on cardiovascular and metabolic risk factors: a systematic review and meta-analysis. Nutr J. 2013; 12: 48.
35. Santesso N, Akl EA, Bianchi M i wsp. Effects of higher- versus lower-protein diets on health outcomes: a systematic review and meta-analysis. Eur j Clin Nutr. 2012; 66: 780-788.
36. Paoli A. Ketogenic diet for obesity: friend or foe? Int J Environ Res Public Health. 2014; 11: 2092-2107.
37. St Jeor S.T., Howard B.V., Prewitt T.E. i wsp.; Nutrition Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism of the American Heart Association.: Dietary protein and weight reduction: a statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism of the American Heart Association. Circulation, 2001; 9: 1869–1874
38. Barsotti G, Cupisti A, Barsotti M i wsp. Dietary treatment of diabetic nephropathy with chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant. 1998; 13 (supl. 8): 49–52.
39. Orlik B., Handzlik G., Olszanecka-Glinianowicz M.: Rola adipokin i insulinooporności w patogenezie niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby. Postepy Hig Med. Dosw.  2010; 64: 212–219.
40. Kim CH, Kallman JB, Bai C i wsp.: Nutritional assessments of patients with non-alcoholic fatty liver disease. Obes Surg., 2010; 20: 154–160.
41. 47. Brinkworth GD, Buckley JD, Noakes M, Clifton PM. Renal function following long-term weight loss in individuals with abdominal obesity on a very-low-carbohydrate diet vs high-carbohydrate diet. J Am Diet Assoc. 2010; 110: 633–638.
42. 44. Iseki K, Ikemiya Y, Kinjo K i wsp. Body mass index and the risk of development of end-stage renal disease in a screened cohort. Kidney Int. 2004; 65: 1870–1876.
43. 46. Hoehner CM, Greenlund KJ, Rith-Najarian S i wsp. Association of the insulin resistance syndrome and microalbuminuria among nondiabetic native Americans. The Inter-Tribal Heart Project. J Am Soc Nephrol. 2002; 13: 1626–1634.
44. 48. Noori N, Sims JJ, Kopple JD i wsp. Organic and inorganic dietary phosphorus and its management in chronic kidney disease. Iran J Kidney Dis. 2010; 4: 89–100.
45. Jensen JD, Poulsen SK. The new nordic diet – consumer expenditures and economic incentives estimated from a controlled intervention. BMC Public Health. 2013; 13: 1114.

O Autorze

Leave a Reply

*

captcha *